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認(rèn)識(shí)生物膜1953年Watson和Crick提出DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)模型，標(biāo)志生命科學(xué)進(jìn)入分子生物學(xué)新階段。當(dāng)前，分子生物學(xué)已經(jīng)發(fā)展成為生命科學(xué)的主流。分子生物學(xué)包括三大領(lǐng)域，即：蛋白質(zhì)體系(包括酶)；蛋白質(zhì)-核酸體系(中心問(wèn)題是分子遺傳學(xué))；蛋白質(zhì)-脂質(zhì)體系(即生物膜)。細(xì)胞是生命的基本結(jié)構(gòu)與功能單位
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細(xì)胞膜的分子結(jié)構(gòu)的相關(guān)學(xué)說(shuō)在分離質(zhì)膜以前，有關(guān)膜的分子結(jié)構(gòu)理論，一般是根據(jù)間接材料提出的。由于脂溶性物質(zhì)容易透過(guò)質(zhì)膜，1895年， E.Overton 推測(cè)細(xì)胞膜由連續(xù)的脂類物質(zhì)組成，并于1902年先提出質(zhì)膜是由一層薄的類脂所組成。1917年，Langmuri發(fā)現(xiàn)脂肪酸在水和空氣交接的面上時(shí)，疏水端
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引言現(xiàn)代生物物理學(xué)研究的一個(gè)重要目標(biāo)就是闡述生物分子和它們聚集體的結(jié)構(gòu)、組織及功能之間的聯(lián)系。自從1972年S．Single和G．Nicolson提出膜的流動(dòng)鑲嵌模型以來(lái)，生物膜的研究有了飛速的發(fā)展，大量的科學(xué)家進(jìn)入這一領(lǐng)域，推動(dòng)了膜生物學(xué)的發(fā)展。流動(dòng)鑲嵌模型是人們理解膜結(jié)構(gòu)和功能的經(jīng)典理論基礎(chǔ)，它
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《第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)》1995年05期陸松敏劉建倉(cāng)郭素清王成英劉光海陳惠孫【摘要】：采用家兔失血性休克模型，測(cè)定紅細(xì)胞膜脂的流動(dòng)性，膜脂區(qū)微粘度及相變溫度。結(jié)果說(shuō)明失血性休克后紅細(xì)胞膜的熒光偏振度（P）升高，從0．260±0．020升至0．289±0．015（P＜0．01），膜流動(dòng)性降低。膜脂雙層分子
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ATPATP(adenosine-triphosphate)中文名稱為腺嘌呤核苷三磷酸，又叫三磷酸腺苷(腺苷三磷酸)，簡(jiǎn)稱為ATP，其中A表示腺苷，T表示其數(shù)量為三個(gè)，P表示磷酸基團(tuán)，即一個(gè)腺苷上連接三個(gè)磷酸基團(tuán)。其結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)式是：A—P～P～P，其相鄰的兩個(gè)磷酸基之間的化學(xué)鍵非常活躍，水解時(shí)可釋放約3
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戴力揚(yáng)《上海醫(yī)學(xué)》1998年11期隨著交通運(yùn)輸業(yè)的迅猛發(fā)展和工業(yè)現(xiàn)代化程度的日益提高，四肢創(chuàng)傷的發(fā)生率也隨之逐年上升。嚴(yán)重肢體創(chuàng)傷救治的成功與否，經(jīng)常受到肢體對(duì)缺血的耐受程度因素的制約。而在損傷肢體的諸多組織中，又以骨骼肌對(duì)缺血的耐受性為差。骨骼肌正常生理功能是以ATP的分解來(lái)供給維持肌肉收縮所需能
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作者：王琳琳凌文華單位：王琳琳（中山醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院醫(yī)學(xué)營(yíng)養(yǎng)系，廣東廣州510089）；凌文華（中山醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院醫(yī)學(xué)營(yíng)養(yǎng)系，廣東廣州510089）疾病控制雜志2000年第1期第4卷講座與綜述關(guān)鍵詞：mtDNA；氧化損傷；自由基；抗氧化作用；修復(fù)【摘要】線粒體中呼吸鏈產(chǎn)生的自由基是體內(nèi)自由
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季永喻田《國(guó)外醫(yī)學(xué).麻醉學(xué)與復(fù)蘇分冊(cè)》2004年06期【作者單位】：遵義醫(yī)學(xué)院麻醉學(xué)系【摘要】：線粒體DNA(mitochondrical DNA，mtDNA)是僅有的存在細(xì)胞核以外的遺傳物質(zhì)。自由基是造成mtDNA損傷的主要原因，以線粒體DNA點(diǎn)突變和缺失突變多見(jiàn)。mtDNA損傷可以導(dǎo)致線粒體氧化
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衛(wèi)生部中日友好醫(yī)院作者：李宏亮胰島素抵抗(IR)和胰島β細(xì)胞功能減退是2型糖尿病(T2DM)發(fā)病的兩個(gè)關(guān)鍵因素，但T2DM的病因和發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。近年來(lái)眾多證據(jù)表明，肥胖時(shí)伴有細(xì)胞應(yīng)激和炎癥信號(hào)通路的激活，并提出氧化應(yīng)激學(xué)說(shuō)、炎癥病因?qū)W說(shuō)等，且2004年氧化應(yīng)激及2007年炎癥學(xué)說(shuō)相繼獲得AD
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內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激概述內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（endoplasmic reticulum，ER）是哺乳動(dòng)物細(xì)胞中一種重要的細(xì)胞器，其膜結(jié)構(gòu)占細(xì)胞內(nèi)膜的二分之一，是細(xì)胞內(nèi)其它膜性細(xì)胞器的重要來(lái)源，在內(nèi)膜系統(tǒng)中占有中心地位。ER的功能包括：①ER是細(xì)胞的鈣儲(chǔ)存庫(kù)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的鈣離子濃度高達(dá)5.0mmol/L，而胞漿中為0.
